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【微学】高钙血症,原因竟然是它......

中华核医学分会2018-05-25 07:27:57

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疾病诊治过程中,任何细节都不能放过,被我们忽略的那一点,往往就是最关键的那一点!




作者:武汉市中医医院内分泌科主治医师 徐乃佳

来源: 医学界内分泌频道


“徐大夫,我们这里有个患者,需要您急会诊,能来看看吗?”电话那头,骨科病房医生焦急地说。




我放下手头的事情,赶到骨科病房。


患者是83岁的女性,因“股骨颈骨折1月”入院。既往高血压病、冠心病。因拒绝手术治疗,故近1月予牵引制动治疗。近三天患者出现口干多饮,伴食欲不振,无腹痛、腹泻。


查体:血压160/105mmHg,表情淡漠,精神萎靡,甲状腺未触及,全腹轻压痛, 无反跳痛, 肾区无叩击痛。


查血、尿、粪常规及肝肾功能、甲状腺功能和血糖正常,血钙3.50mmol/L,血磷1.21mmol/L。心电图示窦性心律、偶发房早、T波改变。我再予急查血钙,为3.49mmol/L。


考虑诊断为“高钙血症”。


诊断要点:


首先,回顾高钙血症的主要症状


①消化系统:厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘等;


②泌尿系统:口干、多饮、多尿。双侧尿路结石或肾实质钙盐沉着。常继发尿路感染,反复发作引起肾功能损害;


③骨骼系统:骨骼疼痛,椎体压缩、骨骼畸形,易发生病理性骨折;


④神经肌肉系统:乏力、倦怠、健忘、注意力不集中和精神疾病;


⑤心血管系统:高血压和各种心律失常(如Q-T间期缩短,ST-T段改变等)。


其次,完善实验室检查:


一般实验室所查血钙即血总钙,包括与蛋白结合的钙和游离钙,如遇高钙血症,需重复测定,以除外实验室及止血带绑扎时间过长等因素造成的误差,还需注意患者有无脱水及血浆蛋白浓度升高等。粗略估计血清蛋白每增加约10g/L,血清总钙约增加0.2mmol/L。注意,在原发性血小板增多症时,大量异常活化的血小板在体外释放钙,可引起假性高钙血症


另外,可计算“校正钙”排除假性高钙血症:校正钙=实测钙+(40-实测白蛋白)×0.02,钙浓度单位用mmol/L,白蛋白单位用g/L。


而患者两次血钙超过3.0mmol/L,症状明显,该诊断成立,先予以扩容、利尿等对症处理,再寻找积极病因。


治疗要点:


1、扩容、促进尿钙排泄:


在开始的24~48h,每日静脉滴注3000~4000ml生理盐水,既能纠正脱水,又可增加肾脏对钙的滤过以及降低其重吸收。老年患者及心肾功能不全的患者慎用扩容,可从胃肠道补液。


容量补足后可使用呋塞米,抑制尿钙的重吸收(噻嗪类利尿剂可减少肾脏钙的排泄进而加重高血钙,因此绝对禁忌)。呋塞米一般与后面提到的抗骨吸收药物联用,在抗骨吸收药物起效后即可停用,仅用1~3天。


2、应用抑制骨吸收药物:


可阻断破骨细胞骨吸收来降低血钙。主要有:


①二磷酸盐:静脉使用;


②降钙素:鲑鱼降钙素2~8IU/kg,鳗鱼降钙素0.4~1.6IU/kg,每6小时1次,肌肉或皮下注射,每6~12小时重复注射;


③糖皮质激素:通过多种途径降低血钙,如抑制肠道吸收、增加尿钙排泄等;


④腹膜或血液透析。


经过3天对症治疗,患者血钙降至正常,症状明显缓解。


症状缓解了,病因究竟是什么?


接下来的问题是,高钙血症的病因是什么?已查甲状旁腺素(PTH)及尿钙正常,维生素D、肿瘤标志物,肝胆脾胰及泌尿系彩超、乳腺彩超、胸片均未见异常,一切毫无破绽,该从何处着手?


鉴别要点:


我们知道,PTH、降钙素、1,25(OH)2-D共同调节体内的钙浓度,而参与调节的器官包括骨骼、肠道和肾脏,这其中任何一个环节发生异常均可导致高钙血症。


根据甲状旁腺细胞功能是否紊乱,高钙血症可分为两大类,即甲状旁腺激素依赖性高钙血症和非甲状旁腺激素依赖性高钙血症,前者包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症,后者包括各类肿瘤疾病、甲亢、维生素D过多、肾衰、药物(维生素A、维甲酸、噻嗪类利尿剂、氨茶碱等)及家族性低尿钙高钙血症等。


病因中,原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤常见。恶性肿瘤引起高钙血症的主要途径有:


①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所致的局限性溶骨性骨破坏;


②多发性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤,以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿瘤合成、分泌一些细胞因子和肿瘤相关激素导致高钙血症。


但患者的病因却都不在此列。


一语惊醒梦中人


后来,我和主任商讨,他一语惊醒梦中人:“患者骨折后是否长期制动?”


我一拍脑袋,咋没想到这点呢!在排除常见因素后,居然忽略了它——制动性高钙血症!


制动性高钙血症要点:


骨结构受多种压力及激素的影响,这些因素之间的平衡会保持骨形成与骨破坏之间的平衡。


在制动的状态下,骨形成与骨破坏失偶联,骨破坏大于骨形成,骨钙释放入血。钙主要经肾脏排泄,当肾脏排泄钙的能力不足以代偿释放入血的钙时,就会导致高钙血症。另外,炎性反应因子也可能参与制动患者的骨破坏过程。


针对制动性高钙血症,主要是对症治疗,并逐渐进行功能锻炼。


总结:


疾病诊治过程中,任何细节都不能放过,被我们忽略的那一点,往往就是最关键的那一点!


(本文为医学界内分泌频道原创文章,转载需经授权并标明来源。)


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